Uma curva Perigosa? Conceitos de Limiar Anaeróbio e Lactato

Myers J e Ashley E. Dangerous Curves: A perspective on exercise, lactate, and the anaerobic threshold. Chest 1997, 111:787-795.

O aumento no lactato sanguíneo que ocorre em resposta ao exercício de intensidade progressiva ainda desperta muito interesse na fisiologia, isso porque ainda existe uma série de lacunas que necessitam ser preenchidas nas questões de escolha, conceitos e métodos de aplicação de limiares e a existência ou não de um limiar anaeróbio (metabólico). Na evolução histórica do lactato no músculo, ele passou de responsável por iniciar a contração muscular para até o que sabemos hoje, ou seja, que é um produto do metabolismo e que pode ser utilizado como substrato energético. Wasserman e McIlroy 1969 o demonstraraam que o limiar crítico existe quando a necessidade muscular de oxigênio excede a capacidade do sistema cardiopulmonar em supri-la; não tenho muita experiência com coletas de lactato, mas durante um teste de esforço o consumo de oxigênio continua a aumentar após o ponto de quebra, acredito mais em um atraso do metabolismo oxidativo em gerar o ATP na velocidade necessária para atender a demanda imposta pelo trabalho muscular intenso (deviso ao maior numero de reações do metabolismo oxidativo), o que leva a maior atividade anaeróbia, que por sua vez gera poucas moléculas de ATP cada ciclo porém em uma velocidade muito maior, isso poderia explicar o fato do acúmulo de Lactato, então o acumulo não seria relaionado a oferta de O2. Entretanto, esse ponto de vista pode ser facilmente colocado em cheque através de evidencias que demonstram menores []La após treinamento e quando verificado ou induzido maior débito cardíaco, ou seja, maior oferta de O2, porém esses aspectos ainda podem justificar a hipótese levantada, pois estas alterações podem levar a melhoras nos mecanismos de remoção do lactato e no caso do treinamento pode haver uma melhora no maquinário oxidativo, porém, estas são apenas especulações. Outras evidencias demonstram forte relação entre []La e [] de catecolaminas, esses são hormônios catabólicos liberados pela ativação do SNC parasimpatico (luta ou fuga), responsável pela rápida disponibilidade de substrato para o tecido muscular, o que pode reforçar a primeira hipótese levantadaem relação ao acúmulo de lactato. Com relação a fadiga, por muito tempo o lactato foi considerado o vilão e/ou principal responsável pela fadiga, hoje se sabe que o produto final da glicólise é o ácido lático, que no plasma se dissocia em H+ e os componentes remanescentes se ligam ao K+ e formam o sal denominado lactato. O íon H+ é o que leva a altreração no pH e este também é gerado por outros processos metabólicos, ou seja, a []La sanguíneo pode não ser um marcador direto do prejuízo na performance induzido pela acidose metabólica. O aumento na []La também está associado a um aumento na ventilação, isso em rezão da maior produção de CO2 e estimulação do sistema tampão para eliminar os íons H+ e o CO2 . Atualmente temos muito conhecimento acumulado em relação as questões discutidas anteriormente, porém, algumas controvérsias ainda permanecem, sendo muitas delas em razão de interpretação de conceitos que se apresentam de maneira confusa, entretanto, alguns mecanismos fisiológicos também necessitam ser melhores explorados, como por exemplo a existência ou não de um limiar metabólico.